Ormone adrenocorticotropo: caratteristiche e funzioni

La secrezione dell'ormone adrenocorticotropo è pulsante, ovvero segue il ritmo circadiano. Così, raggiunge il suo picco a sei ore dalla sua immissione nel corpo e i suoi livelli più bassi a mezzanotte.
Ormone adrenocorticotropo: caratteristiche e funzioni

Ultimo aggiornamento: 08 giugno, 2021

L’ormone adrenocorticotropo o corticotropina (ACTH) è un ormone prodotto dall’ipofisi, la principale ghiandola endocrina dei vertebrati, nota anche come ghiandola pituitaria. Gli ormoni che produce controllano il funzionamento di quasi tutte le altre ghiandole endocrine dell’organismo (1).

Dunque, l’ormone adrenocorticotropo è una cellula corticotropa. Queste ultime producono principalmente ormoni corticotropi che si collocano al centro. Nello spazio seguente analizzeremo le caratteristiche di questo ormone in particolare.

Sintesi dell’ormone adrenocorticotropo

Questo ormone viene sintetizzato a partire da una proteina chiamata proopiomelanocortica (POMC). Questa proteina precorritrice è composta da 266 aminoacidi, e l’ormone adrenocorticotropo è composto da 39 aminoacidi. Inoltre, la prropiomelanocortica genera anche altri peptidi, come:

  • Lipotropina.
  • Endorfina.
  • Met-encefalina.
  • Ormone stimolante i melanociti.
  • Peptide intermedio simile alla corticotropina (CLIP).
Ormoni fondamentali per l'organismo.

Secrezione dell’adrenocorticotrofina

La secrezione dell’ormone adrenocorticotropo è pulsante. Questo significa che segue un ritmo circadiano caratteristico. Così, raggiunge il suo picco a sei ore dalla produzione nel corpo e i livelli più bassi a mezzanotte.

Grazie alla secrezione dell’adrenocorticotrofina vengono secreti i glucocorticoidi del surrene, secondo uno schema diurno parallelo. Infine, la vita media biologica dell’ACTH nella circolazione è inferiore a dieci minuti.

Modulatori della sintesi e/o della secrezione dell’ACTH

Attivatori

  • CRH (modulatore principale).
  • TNF (fattore di necrosi tumorale).
  • IL-1 (interleuchina 1).
  • CKK (colecistochinina).
  • VIP (peptide intestinale vasoattivo).
  • Recettori alfa-adrenergici.
  • Acetilcolina.
  • Serotonina.

Inibitori

  • Cortisolo (modulatore principale).
  • GABA.
  • Endorfine.
  • Encefaline.
  • Activina.
  • Galanina.
  • PNA (acido peptido nucleico).
  • Sostanza P.

Meccanismo d’azione dell’ormone adrenocorticotropo

L’ormone adrenocorticotropo agisce mediante un recettore transmembrana. Questo recettore è noto come recettore 2 di melanocortina, un recettore accoppiato alle proteine G. Nell’AMPc agisce da secondo messaggero biologico.

Azione

L’ormone adrenocorticotropo agisce nel modo seguente:

  • Preserva l’omeostasi del metabolismo e modula la reazione endocrina allo stress.
  • Induce l’esteroidogenesi, insieme di reazioni metaboliche che rendono possibile principalmente la sintesi di ormoni steroidei all’interno di un determinato organo o tessuto (corticoidi, androgeni, e, in misura minore, mineralcorticoidi).
  • Stimola la pigmentazione cutanea, che viene determinata dalla quantità di melanina nella pelle. Questo si deve al fatto che contiene nella sua molecola la sequenza di ormoni stimolanti di melanociti (MSH).
  • Inoltre, produce un certo livello di lipolisi: la scomposizione dei lipidi alimentari in acidi grassi durante la digestione.

Il quadro clinico con inibizione dell’ACTH e dell’asse adrenale si produce spesso a causa della somministrazione di corticoidi. Ad esempio nell’asma, nelle collagenopatie e nelle patologie ematologiche (1).

Patologie associate all’ACTH

La sindrome di Cushing

Questa sindrome raccoglie una serie di anomalie cliniche e biochimiche che sono il risultato dell’esposizione cronica all’eccesso di cortisolo prodotto dalla corteccia adrenale. Tra l’80 e l’85% di questa sindrome è dovuta a un adenoma ipofisario produttore dell’ormone adrenocorticotropo (3).

La diagnosi differenziale della sindrome di Cushing rappresenta una delle sfide più grandi dell’endocrinologia. Sebbene le manifestazioni cliniche siano ovvie in diversi casi, in altri possono essere molto sottili. L’incremento di peso con ridistribuzione centrale del grasso che si accumula sul viso, sul collo, sul busto e sull’addome è una di quelle scoperte cliniche più comuni (4).

Ebbene, altri dati clinici importanti sono la presenza della pletora facciale, dell’irsutismo, dell’acne e dei disturbi mestruali, dell’ipertensione e della debolezza dei muscoli prossimali, smagliature, intolleranza ai carboidrati o diabete (5).

Formula chimica del cortisolo.

Malattia di Addison e ormone adrenocorticotropo (6)

La malattia di Addison è una sindrome caratterizzata dall’assenza di glucocorticoidi e/o di mineralcorticoidi. In questi casi, può verificarsi una scarsa produzione di ormone adrenocorticotropo, che induce una riduzione della produzione di glucocorticoidi (ipoadrenocorticismo secondario).

L’ipoadrenocorticismo secondario (HAS) può essere naturale o iatrogeno. La forma naturale si deve all’assenza di stimolo adrenale normale mediante CRH o ACTH e denota una insufficienza ipofisaria o ipotalamica primaria. Così, la maggior parte di questi casi sono il risultato di infiammazione, tumori, traumi o deficit congeniti ipotalamici o ipofisari.

La forma iatrogena è la forma di HAS più comune in ambito veterinario e si verifica a causa della somministrazione esogena di glucocorticoidi, che sopprimono la normale produzione di ACTH ipofisaria. Ciò nutre l’atropina adrenale bilaterale.

La malattia di Addison è un processo dal decorso lento e graduale, causato dalla scarsa produzione di ormoni corticosurrenali rispetto al fabbisogno normale dell’organismo. Ha origine dalla distruzione bilaterale della corteccia surrenale. Inoltre, non è presenta alcuna sintomatologia, a quanto sembra, fino alla perdita del 90% o più di tessuto surrenale (7).

Riflessioni conclusive sull’ormone adrenocorticotropo

Dunque, l‘ormone adrenocorticotropo è un ormone fondamentale per il corretto funzionamento del sistema nervoso. In effetti, un suo malfunzionamento favorisce lo sviluppo di alcune malattie come quelle che abbiamo visto, oltre che altri disturbi ormonali.

Per concludere, c’è ancora tanto da scoprire su questo ormone, ma l’importanza del suo ruolo nell’organismo sembra essere chiaro.

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  • Findling, J. W., & Raff, H. (2005). Screening and diagnosis of Cushing’s syndrome. Endocrinology and Metabolism Clinics, 34(2), 385-402.
  • Aron, D. C., Tyrrell, J. B., & Wilson, C. B. (1995). Pituitary tumors. Current concepts in diagnosis and management. Western journal of medicine, 162(4), 340.
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