Neurobiologia della dipendenza

26 Giugno 2019
La neurobiologia della dipendenza studia come si comporta il cervello nelle due fasi di impulsività e complusione.

Incontriamo le dipendenze in molti aspetti della vita. La dipendenza più comune e conosciuta è quella dalle droghe. Questa condizione è definita dal comportamento compulsivo di procurarsi e consumare droga, la perdita di controllo per limitarne il consumo e la comparsa di uno stato emotivo negativo al non averla. Ma cos’è la neurobiologia della dipendenza?

La dipendenza può essere definita come un ciclo in tre fasi: consumo eccessivo/intossicazione, astinenza/affetto negativo e preoccupazione/anticipazione (ansia). Quest’ultima peggiora con il tempo e implica cambiamenti a livello neuroplastico nella risposta cerebrale, stress e sistemi di funzione esecutiva (2-4).

L’impulsività può essere definita come «una predisposizione ad avere rapide reazioni non programmate a stimoli interni ed esterni, senza tenere in considerazione le conseguenze negative di queste reazioni per se stessi o per gli altri» (5). La compulsione, invece, è la manifestazione di «azioni perseveranti e ripetitive che sono eccessive ed inappropriate» (6).

Come già detto, le persone affette da una qualche dipendenza tendono a passare dall’impulsività alla compulsione. Queste due tappe possono anche coesistere, ma di solito si susseguono in quest’ordine. La neurobiologia della dipendenza studia come si comporta il cervello in queste due fasi.

Uomo con mani sul viso

Neurobiologia della dipendenza nell’intossicazione da droga e alcool

Meccanismo di ricompensa quando si assume la droga

Le droghe d’abuso attivano i sistemi di ricompensa cerebrale. Uno degli aspetti sui quali si concentra la ricerca nella neurobiologia della dipendenza è proprio il meccanismo degli effetti gratificanti delle droghe.

Qual è l’origine e quali sono le aree dei sistemi di dopamina meso-cortico-striatale ascendente coinvolte in questa risposta? Si sa che queste zone svolgono un ruolo chiave nelle proprietà gratificanti di quasi tutte le droghe d’abuso.

Sembra che nel momento in cui si produce un’intossicazione da alcool o da droghe, il cervello secerne dopamina e peptidi oppiacei nello striato ventrale. Il rilascio rapido ed elevato di dopamina è determinante nella sensazione provata da una persona sotto gli effetti di droga (1).

Gli incentivi

Da studi condotti su primati non umani, è stato scoperto che le cellule della dopamina cerebrale vengono rilasciate inizialmente in risposta a una nuova ricompensa. Dopo una ripetuta esposizione a questa ricompensa, i neuroni smettono di secernere l’ormone in presenza di una ricompensa prevedibile.

Invece di farlo in quel momento, rilasciano dopamina quando vengono esposti a stimoli che predicevano l’arrivo della ricompensa. In questo modo, sembra che la dopamina sia strettamente relazionata con la ricerca di ricompensa nel cervello.

La neurobiologia della dipendenza nella tappa di anticipazione

Questa tappa è stata definita come la chiave della ricaduta nella dipendenza, tipica degli esseri umani. La dipendenza viene infatti definita come un disturbo cronico di ricaduta. Negli esseri umani, il desiderio indotto dalla droga sembra implicare l’attivazione della corteccia prefrontale, includendo:

  • La corteccia prefrontale dorsolaterale.
  • Il giro cingolato anteriore.
  • La corteccia orbitofrontale mediale.

La dipendenza dalla cocaina o dalla nicotina sono correlate anche alla funzione dell’insula. Quest’area sembra avere una funzione interocettiva, che integra l’informazione autonoma e viscerale con l’emozione e la motivazione. Numerosi studi hanno dimostrato che la reattività dell’insula funge da biomarker per aiutare a prevedere la ricaduta.

Per concludere, durante questa fase si possono attivare due sistemi opposti: il sistema di inizio (sistema go) o il sistema di stop.

Cervello e neurobiologia della dipendenza

I sistemi go e stop

Il sistema go potrebbe generare abitudini di ansia e vincolo, attraverso i gangli basali. Ad esempio, la crisi d’astinenza e il desiderio di cocaina, nella dipendenza da questa droga, sono associati a una maggiore connettività della rete che unisce la corteccia prefrontale mediale e la corteccia cingolata anteriore allo striato ventrale e della rete che collega l’insula allo striato dorsale (7).

Il sistema di stop potrebbe invece esercitare un controllo sulla valutazione del valore della ricompensa associata a diverse opzioni e la soppressione delle risposte affettive ai segnali emozionali negativi. In questo senso, un sistema di stop inibirebbe il sistema di go e la crisi d’astinenza.

In conclusione, esistono tre circuiti principali che interessano la neurobiologia della dipendenza. Ciascuno di questi circuiti ha un protagonista differente: i gangli basali, l’amigdala e la corteccia prefrontale.

A questi tre principali si sommano altri microcircuiti neurochimici, che sono coinvolti nell’astinenza e nelle ricadute delle dipendenze.

  1. Koob, G. F., & Volkow, N. D. (2016). Neurobiology of addiction: a neurocircuitry analysis. The Lancet Psychiatry, 3(8), 760-773.
  2. Koob, G. F., & Le Moal, M. (1997). Drug abuse: hedonic homeostatic dysregulation. Science, 278(5335), 52-58.
  3. Goldstein, R. Z., & Volkow, N. D. (2002). Drug addiction and its underlying neurobiological basis: neuroimaging evidence for the involvement of the frontal cortex. American Journal of Psychiatry, 159(10), 1642-1652.
  4. Baumeister, R. F., Heatherton, T. F., & Tice, D. M. (1994). Losing control: How and why people fail at self-regulation. Academic press.
  5. Moeller, F. G., Barratt, E. S., Dougherty, D. M., Schmitz, J. M., & Swann, A. C. (2001). Psychiatric aspects of impulsivity. American journal of psychiatry, 158(11), 1783-1793.
  6. Berlin, G. S., & Hollander, E. (2014). Compulsivity, impulsivity, and the DSM-5 process. CNS spectrums, 19(1), 62-68.
  7. Contreras‐Rodríguez, O., Albein‐Urios, N., Perales, J. C., Martínez‐Gonzalez, J. M., Vilar‐López, R., Fernández‐Serrano, M. J., … & Verdejo‐García, A. (2015). Cocaine‐specific neuroplasticity in the ventral striatum network is linked to delay discounting and drug relapse. Addiction, 110(12), 1953-1962.