Plasticità neuronale: caratteristiche e tipi

9 Agosto 2019
La plasticità neuronale è quella magnifica proprietà del sistema nervoso che ci consente di adattarci alle condizioni circostanti. Può verificarsi senza modificare il numero, il luogo, la distribuzione, la densità o l'area totale delle sinapsi.

Per plasticità neuronale si intende la capacità del sistema nervoso di modificarsi, da un punto di vista funzionale e strutturale, come risposta al passare del tempo e per contrastare le lesioni.

In genere, per plasticità si intende la proprietà di un materiale di essere fisicamente malleabile. In senso scientifico, possiamo definire la neuroplasticità come “la capacità del sistema nervoso di rispondere a stimoli intrinseci o estrinseci riorganizzando la sua struttura e le sue funzioni” (1).

Si tratta dunque di una caratteristica chiave nello sviluppo neuronale e nel normale funzionamento del sistema nervoso. È anche una risposta del cervello al cambiamento dell’ambiente esterno, all’invecchiamento e alle possibili patologie. La plasticità neuronale è necessaria sia per acquisire nuove funzionalità da parte delle reti neuronali, sia per continuare ad avere delle sufficienti connessioni cerebrali.

Il cervello è per necessità una struttura plastica, dato dimostrato in numerose ricerche scientifiche. Sappiamo anche che questa plasticità avviene su vari livelli organizzativi del sistema nervoso. Infatti, si parla di plasticità del tessuto nervoso, plasticità neuronale o gliale, plasticità sinaptica, ecc.

Plasticità neuronale con neuroni in connessione

Come funzionano le reti neurali?

La plasticità neuronale si verifica soprattutto come risposta alle richieste fisiologiche, ai cambiamenti nell’attività neurale o ai danni dei tessuti nervosi.

Inoltre, partecipa alla formazione della rete neurale durante lo sviluppo e l’acquisizione di nuovi comportamenti motori o durante l’apprendimento che compiamo in vita. Esistono molti processi biologici che coinvolgono la plasticità neuronale:

  • La neurogenesi.
  • La migrazione cellulare.
  • Cambiamenti nell’eccitabilità neuronale.
  • La neurotrasmissione.
  • Generazione di nuove connessioni.
  • Modificazione delle connessioni esistenti.

La plasticità neuronale: struttura e funzioni

L’efficienza della trasmissione tra i neuroni può dipendere dai cambiamenti adattativi nelle molecole presinaptiche, extracellulari o postsinaptiche. Questo significa che la plasticità può verificarsi senza modificare il numero, il luogo, la distribuzione, la densità o l’area totale delle sinapsi.

Il potenziamento precoce a lungo termine e le modificazioni nelle proprietà elettroniche dovute ai cambiamenti geometrici dei dendriti sono chiari esempi di questo tipo di plasticità. I cambiamenti nella connettività dei circuiti che riguardano la formazione, l’eliminazione o l’espansione delle sinapsi, come anche il potenziamento tardivo a lungo termine, si definiscono “plasticità strutturale o architettonica”.

Plasticità neuronale hebbiana e plasticità omeostatica

La plasticità dell’efficienza di trasmissione e la plasticità strutturale possono essere classificate rispettivamente come plasticità hebbiana e plasticità omeostatica (2).

La prima implica un cambiamento nella forza sinaptica. Significa che aumenta o diminuisce in base al livello dell’attività neuronale. Può avere una scala temporale di secondi o minuti dopo l’inizio della stimolazione.

Il potenziamento precoce a lungo termine è un tipico esempio di plasticità hebbiana. Inizialmente, la stimolazione tetanica causa l’attivazione pre e postsinaptica coincidente che crea un aumento dell’efficacia sinaptica. Questo aumento migliorerà la potenza delle sinapsi. Costituisce, pertanto, un circuito di retroazione (feedback) positivo.

Per quanto riguarda i processi omeostatici, questi sono più lenti e impiegano ore o giorni. Possono includere dei cambiamenti nella densità del canale ionico, il rilascio dei trasmettitori o la sensibilizzazione del recettore postsinaptico. Diversamente dalla plasticità hebbiana, quella omeostatica costituisce un circuito di retroazione (feedback) negativo. La dinamica omeostatica riduce la connettività in risposta all’elevata attività neuronale e la aumenta quando l’attività diminuisce.

Connessioni delle sinapsi dei neuroni

La rete neurale

Per quanto riguarda il funzionamento della rete neurale, si suggerisce di dare ruoli diversi alla plasticità hebbiana e a quella omeostatica. La plasticità hebbiana è coinvolta nei cambiamenti che si verificano durante la vita e nella capacità di archiviazione e solidità della memoria.

La plasticità omeostatica, invece, auto-organizza la connettività della rete neurale evitandone l’instabilità. Ciò innesca dei meccanismi sinaptici ed extra-sinaptici. Ci riferiamo alla regolazione dell’eccitabilità neuronale, la regolazione della formazione delle sinapsi, la stabilizzazione della forza sinaptica totale e l’arborizzazione dentritica.

La plasticità neurale è un processo che può essere osservato durante lo sviluppo del sistema nervoso. È una proprietà che permette al cervello di modificare la sua struttura e le sue funzioni in risposta ai cambiamenti dell’attività neuronale. È anche responsabile dell’acquisizione di nuove capacità come substrati per l’apprendimento, la memoria o il recupero delle funzionalità dopo un infortunio. In breve, è un processo che consente al cervello di rimanere flessibile per consentire un migliore adattamento alle condizioni ambientali.

  1. Cramer, S. C., Sur, M., Dobkin, B. H., O’brien, C., Sanger, T. D., Trojanowski, J. Q., … & Chen, W. G. (2011). Harnessing neuroplasticity for clinical applications. Brain, 134(6), 1591-1609.
  2. Fauth, M., & Tetzlaff, C. (2016). Opposing effects of neuronal activity on structural plasticity. Frontiers in neuroanatomy, 10, 75.
  3. Lisman, J. (2017). Glutamatergic synapses are structurally and biochemically complex because of multiple plasticity processes: long-term potentiation, long-term depression, short-term potentiation and scaling. Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences, 372(1715), 20160260.