Sindrome di Wernicke-Korsakoff
È ormai dimostrato che l’eccessiva assunzione di alcol provoca disturbi del sistema nervoso centrale, acuti o cronici. Tra questi vi è la sindrome di Wernicke-Korsakoff. Fu solo a partire dal XIX secolo che si iniziò a far luce sull’argomento e a oggi non conosciamo ancora i meccanismi con i quali l’alcol produce le sindromi cerebrali associate al suo consumo eccessivo.
Tradizionalmente si credeva che la psicopatologia dell’alcol non fosse altro che la conseguenza dell’azione diretta ed esclusiva di questa sostanza sul sistema nervoso centrale. Con il tempo, tuttavia, le ripercussioni della malnutrizione associata al consumo eccessivo di alcol si sono rivelate decisive nella manifestazione di alcuni disturbi. Qui di seguito indagheremo uno dei disturbi più conosciuti dovuti al consumo eccessivo di alcol: la sindrome di Wernicke-Korsakoff.
Sindrome di Wernicke-Korsakoff
L’encefalopatia di Wernicke e la sindrome di Korsakoff sono due disturbi diversi, ma che a volte si manifestano insieme. Quando ciò accade, si parla della sindrome di Wernicke-Korsakoff. Come vedremo più avanti, una delle cause è dovuta al deficit di tiamina (vitamina B).
La mancanza di vitamina B è più comune nelle persone alcolizzate, ma non colpisce esclusivamente loro. È anche comune tra le persone i cui organismi non assorbono gli alimenti in modo appropriato (cattivo assorbimento). Ciò può talvolta essere il risultato di una malattia cronica o la conseguenza di un intervento chirurgico legato all’obesità.
La sindrome o psicosi di Korsakoff tende a svilupparsi a mano a mano che i sintomi della sindrome di Wernicke spariscono. L’encefalopatia di Wernicke causa danni cerebrali sulle parti basse del cervello – talamo e ippotalamo. La psicosi di Korsakoff è il risultato del danno permanente nelle aree cerebrali collegate alla memoria. Per capire meglio ciò di cui stiamo parlando, analizziamo separatamente l’encefalopatia di Wernicke e la sindrome amnesica di Korsakoff.
Encefalopatia di Wernicke
Fu descritta per la prima volta da Wernicke nel 1885 e si presenta negli alcolizzati cronici affetti da denutrizione. L’encefalopatia di Wernicke causa lesioni simmetriche delle strutture cerebrali che circondano il terzo ventricolo, l’acquedotto di Silvio e il quarto ventricolo.
In concreto, si tratta delle strutture dei corpi mammillari, il talamo dorsolaterale, il locus ceruleus, la sostanza grigia periacqueduttale, il nucleo oculomotore e il nucleo vestibolare. Allo stesso modo, nel 50% dei casi si presentano lesioni cerebrolese che consistono nella perdita selettiva dei neuroni di Purkinje. Forse il sintomo neurologico più tipico di questa encefalopatía è l’atrofia dei corpi mammillari, che si presenta all’incirca nell’80% dei casi.
Sintomi dell’encefalopatia di Wernicke
Da un punto di vista clinico, i pazienti sono disorientati e incapaci di mantenere l’attenzione. Molti di essi presentano forti cali nei livelli di coscienza e, in assenza di trattamento, possono arrivare al coma o alla morte.
Si evidenziano ulteriori sintomatologie associate: il nistagmo (movimento involontario, rapido e repentino degli occhi), l’atassia (difficoltà nel coordinare i movimenti) e l’oftalmoplegia (incapacità di muovere volontariamente il globo oculare), con lesioni ai nuclei oculomotori, il nervo abducente e vestibolare.
Cause dell’encefalopatia di Wernicke
L’etiologia di tale patologia è dovuta alla mancanza di tiamina o vitamina B, come detto in precedenza. Il deficit di tiamina è comune nelle persone che consumano alcol con frequenza e che hanno sviluppato una certa dipendenza.
La mancanza di vitamina B negli alcolizzati è il risultato di una combinazione di malnutrizione, ridotto assorbimento gastrointestinale di tale vitamina che non viene immagazzinata in modo corretto e non apporta, dunque, le sue proprietà. Questi ultimi fattori sono indotti dal consumo cronico di alcol.
Il deficit dei processi di vitamina B potrebbe avere origini genetiche o acquisite. La differenza tra i due casi potrebbe spiegare come mai non tutte le persone affette da dipendenza da alcol sviluppino questa encefalopatia.
La sindrome amnesica di Korsakoff
Questa sindrome è caratterizzata dal forte deterioramento delle funzioni della memoria anterograda e di quella retrograda (incapacità di imparare cose nuove e di ricordare quelle vecchie). Si presenta anche apatia. Al contrario, le capacità sensoriali e altre abilità intellettive tendono a rimanere intatte.
La sindrome amnesica di Korsakoff può presentarsi nei pazienti già affetti da encefalopatia di Wernicke e nell’80% dei casi guariti da tale encefalopatia. Tuttavia, l’amnesia di Korsakoff è stata riscontrata anche in individui che non hanno mai avuto l’encefalopatia di Wernicke.
È piuttosto raro che la sindrome di Korsakoff si presenti in individui che hanno avuto un’encefalopatia, ma che non sono alcolizzati. Ciò fa supporre che nella manifestazione di questo disturbo abbia un certo peso la neurotossicità indotta dall’alcol.
Alterazioni dovute alla sindrome di Korsakoff
I neuroni maggiormente colpiti dall’azione neurotossica sono quelli colinergici del prosencefalo basale, neuroni che appaiono ridotti nei pazienti affetti da sindrome di Korsakoff. I deficit di tiamina possono provocare la perdita dei naurotrasmettitori, in concreto dei neuroni influenzati dall’acetilcolina. Questa carenza contribuisce, dunque, anche alla perdita della memoria.
Anche la lesione dei corpi mammillari, del talamo dorsolaterale e del talamo anteriore possono provocare forti deficit di memoria. Come abbiamo visto, la distinzione tra la sindrome di Korsakoff e l’encefalopatia di Wernicke non è sempre chiara e ben delineata. Da un punto di vista patologico, nelle due sindromi esiste una sovrapposizione delle aree colpite.
A causa di una distinzione non definita tra le due malattie, è stato proposto da vari autori l’utilizzo del termine sindrome di Wernicke-Korsakoff, volto a descrivere entrambe le sindromi.